Неврологические заболевания: причины и виды

Нервная система представляет собой совокупность разнообразных нервных структур, сложную структурную сеть. Она пронизывает весь наш организм, регулирует и координирует деятельность всех органов и систем.

1. Центральная нервная система (ЦНС) состоит из головного и спинного мозга. Это основная часть нервной системы.

2. Периферическая нервная система (ПНС) представлена нервами, нервными узлами и нервными окончаниями. Обеспечивает двустороннюю связь ЦНС со всеми органами и системами человеческого организма.

3. Вегетативная нервная система — это автономная нервная система, которую не может регулировать сам человек, это нервы, клетки и сплетения, отвечающие за функционирование органов и желез (сердце, глаза, легкие, желудок, слюнные железы, слезные железы и т.д.). Поддерживает стабильность внутренней среды организма (естественный гомеостаз) — температура тела, давление и т.д.

Нервная система отличается высокой восприимчивостью к воздействию агрессивных внешних и внутренних факторов, которые становятся причинами неврологических заболеваний.

Причины неврологических заболеваний

Причин возникновения нервных патологий множество: стрессы, вредные привычки, нарушения режима сна и отдыха, инфекционные процессы, токсические состояния (например, обусловленные химическими веществами, медикаментами), радиационное облучение, травмы, генетические факторы, сосудистые патологии, болезни сердца, легких, почек, поджелудочной железы, эндокринных органов, последствия инсульта и еще многие другие факторы могут послужить толчком к неврологическому заболеванию.

Виды неврологических заболеваний



Сосудистые

поражения сосудов, которые питают нервные клетки

Прерифирические

нарушение функций органов:чувствительности,двигательной активности, рефлексов и т.д.

Травматические

черпно-мозговые травмы,позвоночно-спинномозговые травмы,ушибы, сотрясения

Метаболические и аутоиммунные

нарушения метаболических процессов в клетках, оказывающих влияние на деятельность нервов

Дегенеративные

постепенное прогрессирующее отмирание нейронов

Опухолевые

результат доброкачественных/злокачественных новообразований

Инфекционные

проникновение в нервные ткани болезнетворных патогенов

Наследственные

хромосомные и геномные нарушения


Какие заболевания лечит врач невролог в Hbp clinic

Неврология в Hbp clinic занимается всеми видами заболеваний, перечисленными выше, за исключением патологий, вызванных онкологическими и инфекционными процессами — такими заболеваниями занимаются специализированные медицинские учреждения.

Перечень заболеваний, методы лечения, врачи Hbp clinic, цены и акции — в статье Неврология в Hbp clinic. 

Розенштейн А.З. Доктор физико-математических наук, Immunohealth Int. (США);
Черевко Н.А. Профессор, доктор медицинских наук, СибГМУ (РФ);
Кондаков С.Э. Профессор, доктор фармацевтических наук, МГУ им. М.В Ломоносова (РФ).Прежде чем перейти к обсуждению проблемы, обозначенной в названии, авторы предлагают следующую терминологию и следуют ей в процессе обсуждения, т.к. в известной отечественной и зарубежной литературе многие понятия и термины смешаны, что неминуемо приводит к ошибкам в толковании и понимании сути дискутируемых проблем.

Используемая терминология.

Антиген (англ. antigen от antibody-generator — «производитель антител») — любое вещество, которое организм рассматривает как чужеродное или потенциально опасное и против которого организм обычно начинает вырабатывать собственные антитела (иммунный ответ). Антитела (иммуноглобулины, ИГ, Ig) — белковые соединения плазмы крови, образующиеся в ответ на введение в организм человека бактерий, вирусов, белковых токсинов и других антигенов. Связываясь с активными участками (центрами) бактерий, грибов или вирусов, антитела нейтрализуют выделяемые ими токсические вещества, препятствуют размножению, обеспечивают их разрушение в реакциях фагоцитоза. Гиперчувствительность (hypersensitivity) – повышенная чувствительность организма к определенным веществам — антигенам. Опосредуется специфическими рецепторами или антителами, находящимися в свободном состоянии или связанными с мембранами клеток, участвующих в иммунной защите или иммунном ответе. Может определенное время иметь латентное присутствие и не проявляться клиническими реакциями. Гиперчувствительность связана с количественными характеристиками антигенов, такими как доза (дозозависимость). Чаще гиперчувствительность является основой развития патологических (аномальных) реакций иммунной системы (ИС) на различные антигены. В таком случае гиперчувствительность – это состояние организма, при котором защитные механизмы иммунной системы, направленные на охрану постоянства внутренней среды организма, не справляются с выводом продуктов метаболитов патологических иммунных реакций из организма в условиях включения всех выделительных систем ( почки, легкие, ЖКТ, слюнные железы, кожа).

Гиперчувствительность Тип I — анафилактический тип или немедленный. В иммунном ответе на антиген синтезируются иммуноглобулины класса Е(IgE), они циркулируют в свободном состоянии и далее фиксируются на Fc-рецепторах, расположенных на базофилах, эозинофилах, тучных клетках. Повторные попадания антигена, вызывает его связывание с фиксированными антителами IgE и ответную дегрануляцию клеток с выбросом медиаторов воспаления, прежде всего гистамина.

Пищевая аллергия (food allergy) – проявляется в виде воспалительных реакций по механизмам «гиперчувствительности I типа» иммунной системы на белки или компоненты пищи, опосредованные иммуноглобулинами класса Е (IgE). Гиперчувствительность тип III – иммунокомплексный тип воспалительных реакций. Характеризуется образованием комплексов в составе антиген + специфическое антитело + компонент комплемента в состоянии циркуляции. Антителами выступают специфические иммуноглобулины классов G (IgG), М (IgM), A(IgA). Образующиеся циркулирующие иммунные комплексы должны быть элиминированы из организма с главной целью — выведение антигена. При хронической нагрузке антигенами и при активном их образовании, циркулирующие иммунные комплексы способны фиксироваться на рецепторах эндотелия мелких сосудов и клетках систем элиминации выделительных систем и вызывать воспалительные реакции к разрушенным аутоантигенам (собственным белкам) и структурам организма. Пищевая непереносимость (food intolerance): 1). Патологические реакции, возникающие на пищу или ее ингредиенты в результате генетических факторов и/или нарушения физиологических этапов пищеварения, которые запускают вторичные воспалительные реакции с участием иммунной системы. Вторичные воспалительные реакции (ВВР) развиваются по причинам контроля иммунной системой всех уровней пищеварения с целью обеспечения толерантности к пищевым антигенам. Процессы изменения антигенных характеристик пищевых продуктов нарушают их распознавание ИС на уровне иммунокомпетентных клеток. ВВР сопровождаются изменением соотношения про- и противовоспалительных цитокинов, перестройками регуляторных механизмов, направленных на обеспечение защитных реакций выведения причинных антигенов и восстановление гомеостаза организма. 2). Коммерческий термин, обозначающий суммарный комплекс патологических реакций на пищу, не принимающий во внимание закономерности системного иммунного воспаления. В связи с этим были введены и широко используются различные «тесты на пищевую непереносимость», характерные для определенной фазы взаимодействия пАГ с ИС. Иммуноферментный анализ (ИФА): (англ. Enzyme-Linked Immunosorbent Assay — ELISA) — лабораторный иммунологический метод, в основе которого лежит специфическая реакция «антиген-антитело», а определение образующегося комплекса производится благодаря ферментативной реакции окисления красителя. Чувствительность медицинского теста S1- отражает долю положительных результатов, которые правильно идентифицированы как таковые (иными словами чувствительность диагностического теста показывает вероятность того, что больной субъект будет классифицирован именно как больной), S1 = число больных, классифицируемые как больные/ общее число тестируемых больных.

Специфичность медицинского теста S2 — отражает долю отрицательных результатов, которые правильно идентифицированы как таковые (т.е. вероятность того, что не больные субъекты будут классифицированы именно как не больные), S2 = число здоровых, классифицируемые как здоровые/ общее число здоровых.

Чувствительность метода измерения — характеристика метода в виде наименьшего значения изменения физической величины, начиная с которого может осуществляться её измерение данным средством. Под чувствительностью ИФА понимается та минимальная концентрация определяемого реагента, при которой заметно различие в величине сигнала этой концентрации и образца, заведомо не содержащего определяемого реагента (отрицательный контроль). Эта разница в величине сигналов должна составлять 2 — 3 величины стандартного отклонения (СО) для отрицательного контроля.

Специфичность метода измерения подразумевает безошибочность диагностики именно требуемой физической величины или параметра: если результат ИФА положительный, значит, найдены именно те антитела или антигены, которые предполагались, а не какие-то другие.
Иммунодиетология™ — 1) термин, введенный авторами для обозначения нового направления иммунологии, изучающего различные этапы взаимодействия пищевых антигенов с иммунной системой; 2) зарегистрированный товарный знак (ТМ) компании ООО «Иммунохелс Рус».

Введение.

В конце 20-го века была выдвинута гипотеза, согласно которой при попадании пищи в желудочно-кишечный тракт, пищевые антигены (пАГ) проникают через кишечные стенки (интестинальный барьер) в кровеносную систему и, в ряде случаев, вызывают патологические реакции иммунной системы, которые в свою очередь, могут приводить к состоянию, известному в иммунологии, как состояние «гиперчувствительности» определенного типа. А состояние «гиперчувствительности», когда иммунная система не справляется с выведением из организма продуктов иммунных реакций, с большой вероятностью приводит к хроническим неинфекционным заболеваниям, часто именуемым «болезнями цивилизации». Основополагающая статья на эту тему появилась в России в 2000 г. (Розенталь В.М., Воейков В.Л., Волков А.В., Кондаков С.Э., Новиков К.Н. «Роль подбора индивидуального питания в экологической реабилитации человека». Материалы III-й международной конференции. Москва, МГУ, 24-25 ноября 2000. М.: Изд-во РАМН, 2000. с.243-247).

На протяжении последующих 20 лет учеными разных стран были разработаны тесты, позволяющие в лабораторных условиях «in vitro» регистрировать эффекты взаимодействия пАГ с иммунной системой человека, используя различные маркеры (измеряемые физические параметры) характерные для определенной фазы или типа взаимодействия пАГ с иммунной системой. Наиболее известные в США и Европе: York, ALCAT, NuTron, Cito, Prime, MRT, в России: Гемокод, РОЭ. Сравнительный анализ тестов приведен в работе (Розенштейн М.Ю., Розенштейн А.З., Кондаков С.Э., Черевко Н.А. «Современные лабораторные методы диагностики пищевой непереносимости». Бюллетень сибирской медицины, 2016, том 15, № 16, с. 69–78.).

Наиболее распространенным в клинической практике является York тест, разработанный York Nutrition Laboratories (UK) в 90-х годах прошлого века, или ИФА на специфические иммуноглобулины класса G (IgG) — в английской транскрипции ELISA IgG. Маркером в данном тесте является концентрация сывороточных специфических IgG к конкретному пАГ, измеряемая методом иммуноферментного анализа (ИФА). Впоследствии, многие известные лаборатории мира, вывели на рынок аналогичный тест, но уже под своим именем: Biomerica, Us Biotek, Genova Diagnostic, Meta Metrics, White Plane, Everly Well, Pinner test (США), ImmuPro, Dr. Fooke, R-Biopharm (Германия); Инвитро, Иммунохелс, Вектор Бест, Иммунотек, G-тест, Иммуновет (РФ). Что именно предлагается на рынках можно представить по характеру рекламы: IgG Food Intolerance Test (IgG тест на пищевую непереносимость), IgG Food Allergy Test (IgG тест на пищевую аллергию), IgG Food Sensitivity Test (IgG тест на чувствительность к пище). Заметим, что речь идет об одном и том же тесте ИФА на IgG к пищевым антигенам. При одинаковом маркере, различие только в наборе пАГ на тест- системе и методе обработки данных.

Параллельно с появлением отечественных и зарубежных научных исследований, посвященным нахождению корреляций между результатами теста ИФА на IgG к пАГ и различными хроническим заболеваниями и коррекции состояния пациентов путем изменения рациона питания на основе элиминационных диет, построенных по результатам тестирования [1—11], появились критические научные и полунаучные статьи [12—18], а также негативные решения зарубежных аллергологических и иммунологических ассоциаций [19-24] о неприменимости теста ИФА на IgG к пАГ для диагностики пищевой аллергии. Из последних статей на русском языке (Мунблит Д.Б , Корсунский И.А. «Определение специфических IgG-антител к пищевым продуктам в диагностике пищевой аллергии: миф или реальность?», Русский медицинский журнал, №18, 2016. Стр. 1206-1209; Несмиянов П. «Заработок на пищевой аллергии» — http://immunology.one/longread/no-longreadcat/food_allergy_testing/).
Поэтому в своем научном расследовании мы ставим на рассмотрение 2 вопроса:
1. Что же в реальности диагностируют различные тесты ИФА на IgG к пАГ с различными торговыми и полунаучными названиями?

2. Существует ли критерий для корректного построения элиминационных диет на основе данных теста ИФА на IgG к пАГ и чем отличается используемая нами «методика Immunohealth™» от всех остальных тестов?

Задача данного научного расследования — дать врачам и всем заинтересованным читателям физически корректный и грамотный ответ.

Физическая модель ИФА на специфические IgG к пАГ.

В тесте ИФА на IgG к антигенам из пищевых продуктов последние наносятся на лунки иммунологических плашек ячейки тест- системы для ИФА. В каждую ячейку добавляют равное количество сыворотки крови пациента. В результате взаимодействия специфических сывороточных антител иммунной системы (ИС) с каждым пАГ в образцах сыворотки крови получают порядка 100 иммунных откликов или 100 (для нашего случая) различных величин концентрации Сn(sIgG) специфических IgG. Таким образом, для решения задачи адаптации конкретного индивидуума к пищевой среде проводится эксперимент с его иммунной системой путем смешивания сыворотки крови со статистически представительной выборкой пАГ. Результат подобного тестирования представляет собой 100 значений величин концентраций Сn(sIgG), 1 ≤ n ≤ N, где N=100 — общее число тестируемых пАГ. Как правило, результат тестирования представляется графически в координатах «продукт — амплитуда маркера», Рис 1. Более того, в данной постановке эксперимента совершенно безразлично диагностируем ли мы здорового человека или больного аллергией или иным заболеванием. В том или другом случае, результаты теста ИФА на IgG к пАГ показывают как иммунная система каждого человека взаимодействует с тестируемым набором пищевых антигенов. Т.е. амплитуду IgG иммунных реакций ИС на каждый антиген, что и представлено на Рис 1. На этом лабораторный эксперимент по исследованию взаимодействия пАГ с ИС закончен.

Рис 1. По оси Х- набор пАГ , по оси У- величина концентрации специфических антител ( амплитуда маркера).

Совершенно очевидно, что ИФА на IgG — диагностический тест, в ходе которого диагностируются процессы взаимодействия специфических иммуноглобулинов (sIgG) c представительной выборкой пАГ. Для описываемого метода ИФА на IgG к пАГ, как метода диагностики иммунных реакций «антиген-антитело» (пАГ-sIgG), характерны следующие оценки: — чувствительность 10−9 – 10−12 моль (вплоть до 10−21 моль в образце); — специфичность – порядка 100% (IgG); — относительная погрешность измерения единичного значения величины концентрации Сn(sIgG) мкг/мл — порядка 3.0-5.0%. Отметим, что медицинские определения «чувствительности S1» и «специфичности-S2», к тесту ИФА на IgG к пАГ, как методу диагностики иммунных реакций «антиген-антитело» (пАГ-sIgG), абсолютно неприменимы. Вывод: никакого отношения эксперимент ИФА на IgG к пАГ к диагностике «пищевой аллергии» не имеет и в этом отношении авторы солидарны с многочисленными критиками. Представьте себе мысленно физический эксперимент из школьного курса физики, аналогичный тому, что мы видим в случае ИФА на IgG к пАГ. Организм – «черный ящик» и мы по косвенным данным (однотипным откликам) должны что-то сказать о состоянии данного «ящика». Предположим, у Вас есть 100 одинаковых по размеру, но из различного материала шаров и Вы решили на расстоянии протестировать этими шарами стену дома, материал и форма которой Вам неизвестны (Рис 2).

Рис 2. Эксперимент по отражению шаров от объекта (стенки).

Вы бросаете перпендикулярно к стенке в локальную область один за другим все шары, они отскакивают от стены под разными углами и на разные расстояния, и на этом эксперимент по взаимодействию шаров со стенкой завершен. Дальнейшие ваши действия уже определяются задачей, поставленной вами перед началом эксперимента. Вас могут интересовать углы отскока, или распределение количества шаров по углам отражения, или длина отскока от стенки в зависимости от материала шаров и т.д. Эти задачи решаются методами, не имеющими отношения к самому эксперименту, только к набору данных по результатам эксперимента.

Простым экспериментом по отражению шаров от стенки мы можем дистанционно получить ряд важных результатов. Например: если шары отскакивают симметрично относительно угла 0 (ось Z) в плоскости наблюдения XZ, а распределение количества шаров по углу отражения в диапазоне углов -α1 — + α1 является нормальным, то стенка изотропна по углам отражения по оси Х в плоскости XZ. Из распределения видно, что дисперсия разброса невелика – значит размер шаров значительно больше размера неровностей поверхности. Если небольшой процент шаров отразился в область углов β1 — β2 (Рис 2), то значит в области имеются локальные нарушения структуры поверхности, вызывающее аномальное отражение. Как видите, из простого эксперимента (теста) можно получить огромное количество информации об исследуемом объекте путем взаимодействия ваших зондов с объектом. Надо только корректно поставить цель вашего теста. Точно так же, проделав эксперимент по взаимодействию различных пАГ (зонды) с иммунной системой (исследуемый объект), мы должны осознавать и корректно определить конечную цель подобного тестирования и выбрать методику обработки данных, которая позволяет получить необходимый результат. Типичной ошибкой критиков теста ИФА на IgG к пАГ является объединение самой процедуры ИФА на IgG к пАГ с методикой обработки результатов, которая определяется конечной целью эксперимента и является сторонней задачей подобного тестирования.

Вывод: Определение пищевой аллергии методом ИФА на IgG к пАГ является некорректно поставленной задачей тестирования.

Цель теста ИФА на IgG к пАГ.

C точки зрения прикладных задач диетологии, конечным результатом теста ИФА на IgG к пАГ, является не весь набор из 100 значений величин концентраций Сn (sIgG), найденных экспериментально (Рис 1), а только некоторая его часть, которая образована пАГ-антагонистами (пАГ–А), вызывающими патологические реакции ИС, потенциально приводящие к ситуации «гиперчувствительности Тип III» организма индивидуума. Таким образом: основной задачей и конечной целью тестирования реакций «пАГ- sIgG» на основе теста ИФА на IgG к пАГ является исключительно идентификация персонифицированных патологических иммунокомплексных реакций и соответствующих пАГ-А, инициирующих данные реакции. Именно на исключении из рациона пациента пАГ-А, найденных по результатам теста и основывается персонифицированная элиминационная диета: (Розенштейн М.Ю., Розенштейн А.З., Кондаков С.Э., Черевко Н.А. Новый методологический подход к созданию персонифицированной элиминационной диеты при пищевой непереносимости, обусловленной иммунопатологическими реакциями III типа. Бюллетень сибирской медицины, 2015, том 14, № 4, с. 60–67). Встает закономерный вопрос: а как идентифицировать именно патологические реакции по результатам многокомпонентного теста ИФА на IgG к пАГ? (многокомпонентность вызывается тем фактором, что мы проводим единичный ИФА на IgG в каждой n-й ячейке (1 ≤ n≤ N, где N — количество тестируемых пАГ) иммунологической панели. В дальнейшем мы будем использовать более краткую запись многокомпонентного теста ИФА на IgG к пАГ в виде (ELISA IgG)n.
В аллергологии вопрос идентификации патологических иммунных реакций, опосредованных иммуноглобулинами класса Е (IgE), приводящих к «гиперчувствительности Тип I» (аллергические реакции), решается путем экспериментального определения «референтных интервалов» и соответствующих критериев «норма — патология» (“cut-off” criterion), статистически достоверно связанных с наблюдаемой клинической картиной. При этом, основой идентификации реакций «гиперчувствительности Тип I» и инициирующих АГ по результатам теста ИФА на IgE (ELISA IgЕ)n, является только величина титра, или величина концентрации специфических иммуноглобулинов класса Е (IgE) к определенному аллергену (в том числе пАГ).

В отличие от аллергических реакций, опосредованных иммуноглобулинами класса Е (IgE), для иммунокомплексных реакций «пАГ-sIgG», корректное введение «референтных интервалов» и критериев «норма-патология» (в «аллергологическом смысле») принципиально невозможно, поскольку не известны значения концентраций специфических антител класса G к пАГ, при превышении которых наступает клиническая (патологическая) реакция на данный пАГ. Известны только «референтные интервалы» для концентраций общего IgG в крови (стандарт ВОЗ — WHO 67/69).

Несмотря на принципиальные отличия в биохимических свойствах иммуноглобулинов класса E и G, для идентификации патологических иммунокомплексных реакций «пАГ-sIgG», каждая лаборатория, по образу и подобию с анализом на иммуноглобулины класса Е, вводит свои собственные искусственные референтные интервалы, исходя из принятых значений калибраторов, определяющих диапазон величин титров IgG. Критерий «норма-патология», как правило, фиксируется на уровне половины диапазона измерений и является фиксированной величиной для всех тестов. Таким образом, протокол обработки данных теста ИФА на IgG к пАГ формально приводится в соответствие с протоколом, принятым в аллергологии для обработки результатов теста ИФА на IgЕ к пАГ. Именно этот подход использует большинство ведущих лабораторий мира: York-Nutrition, ImmuPro, Dr. Fooke, Biomerica, US Biotek, Genova Diagnostic, Meta Merix, Pinner и др. Аналогичный подход используется и в тестах ALCAT, NuTron, Сito.

С нашей точки зрения, подобный искусственный “аллергологический” подход является физически некорректным и приводит к существенным ошибкам в идентификации патологических иммунокомплексных реакций.

Так существует ли критерий для корректного построения элиминационных диет на основе данных многокомпонентного теста (ИФА на IgG)* к пАГ и чем отличается используемая нами «методика Immunohealth™» от всех остальных тестов ?

В разработанном нами подходе (методика Immunohealth™), идентификация патологических иммунокомплексных реакций «пАГ-sIgG» по результатам теста (ELISA IgG)n к пАГ, проводится на основе информации о структуре функции плотности распределения вероятности — ФПРВ (Probability Density Function), регистрируемых в эксперименте титров Сn(sIgG), в диапазоне шкалы измерений (Рис 3).

Рис 3. Вид ФРПВ для i-го теста (ELISA IgG)ni. Ti- критерий «норма-аномалия». Tf- условный критерий «норма-патология», принятый в лабораторной практике. Na- количество аномальных реакций, регистрируемых согласно критерию «норма-аномалия», Naf- количество аномальных реакций, регистрируемых согласно условному критерию «норма-патология».

Существование двойной структуры (А) и (В) в ФРПВ титров Сn(sIgG), обусловленной различиями в «иммунологической толерантности» ИС к тестируемых пАГ (Рис 2), позволяет ввести персонифицированный критерий «норма — аномалия», в виде значения величины титра Ti(sIgG), задающего границу раздела между структурой (А) и структурой (В) в ФРПВ титров для i-го теста (ELISA IgG)ni. Разработанный и предлагаемый критерий «норма — аномалия» корректен с математической и физической точек зрения и не нуждается в введении искусственных «референтных» значений, используемых в современной практике тестирования. Критерий «норма-аномалия» строго индивидуален, поскольку строго индивидуален набор патологических иммунокомплексных реакций (структура В, Рис 3) к пАГ у каждого человека, больного или здорового. Персонифицированный критерий «норма — аномалия», в отличие от принятого в аллергологии критерия «норма — патология», не имеет никакой связи с реальными или потенциальными клиническими проявлениями.
Можно резюмировать, что тест (ELISA IgG)n к пАГ является диагностическим тестом, позволяющим на основе «методики Immunohealth™» решить основную задачу «иммунодиетологии» — идентификацию патологических иммунокомплексных реакций «пАГ-sIgG», потенциально вызывающих состояние «гиперчувствительности Тип III» . В отличие от аллергологии, формально имеющей дело только с больными людьми — аллергиками, тест (ELISA IgG)n к пАГ в сочетании с «методикой Immunohealth™» применим также к совершенно здоровым людям, при этом результаты тестирования имеют превентивный характер, позволяя здоровому человеку исключать из своего рациона продукты питания, вызывающие патологические реакции его ИС до наступления ситуации «гиперчувствительности», потенциально ведущей к заболеваниям самого организма.

В «методике Immunohealth™» величина персонифицированного критерия «норма — аномалия», c заданной точностью определяется программным путем на основе статистического анализа экспериментальных данных многокомпонентного теста (ELISA IgG)n к пАГ по разработанным алгоритмам программой Immunohealth™ IT. Базовым требованием нахождения корректного значения величины критерия «норма-аномалия», является наличие статистически представительного набора значений титров Сn(sIgG), т.е. необходимо и достаточно, чтобы величина объема выборки N тестируемых пАГ, приближенно удовлетворяла соотношению N ≥ 80.

Погрешность теста (ELISA IgG)n, как правило определяют величиной погрешности измерения амплитуды одного иммунного отклика (Рис 1), т.е. единичного значения концентрации специфических иммуноглобулинов — Сn(sIgG). В реальности, величина погрешности теста определяется не только и не столько погрешностью измерения одного иммунного отклика, а в основном, погрешностью определения числа идентифицируемых патологических иммунокомплексных реакций и соответствующих пАГ. А погрешность в определении числа пАГ-А всецело определяется значением величины титра, корректно разделяющего структуры А и В в ФРПВ (Рис 3). При фиксированном значении титра Tf, принятом в большинстве лабораторий мира на уровне половины значений шкалы измерения (Рис. 3), относительная погрешность в определении числа пАГ-А находится в пределах от 60% до 100%. Использование же персонифицированного критерия «норма — аномалия», определяемого по «методике Immunohealth™», гарантирует минимальную погрешность в определении количества пАГ-А и приводит к идентификации «кластеров» интолерантности ИС к пАГ, объединенных определенным антигенным «сродством». Таким образом, «методика Immunohealth™» позволяет не только диагностировать иммунокомплексные реакции у здоровых и больных людей, но и находить с минимальной погрешностью число пАГ-А, инициирующих патологические иммунокомплексные реакции.

Предлагаемый подход был проверен в течение более чем 15 лет на выборке более 30000 пациентов из разных популяций (США, ЕС, РФ) и на тест- системах для теста (ELISA IgG)n различных производителей. Врачи, использующие «методику Immunohealth™,» в своей практике, отмечают устойчивый положительный клинический эффект с контролем показателей системного воспаления (СОЭ, СРБ, ИЛ6, ИЛ1, ТНФ альфа и т.д.). Патогенетически этот эффект выражается в снижении нагрузки на эффекторные иммунные реакции, направленные на элиминацию причинных пищевых АГ, что достигается соблюдением персонифицированной элиминационной диеты, построенный с использованием предложенного критерия “норма – аномалия”.

Предложенная методика дает специалистам разных профилей инструмент, позволяющий использовать персонифицированную идентификацию и элиминацию причинных пАГ для лечения и профилактики неинфекционных хронических заболеваний. Это особо важно для пациентов с признаками системного воспаления, патогенеза многих неинфекционных заболеваний, таких как метаболический синдром, профилактика ожирения, современные интестинально–энтеропатические расстройства и аутовоспалительные синдромы. Одновременно методика позволяет определять статус ИС и степень пищевой адаптации по отношении к пищевым антигенам окружающей пищевой среды у здоровых людей.

Выводы научного исследования:

1. Корректно выполненный многокомпонентный иммуноферментный анализ (ELISA IgG)n, на специфические к пищевым антигенам иммуноглобулины класса G (IgG), предельно точно показывает концентрацию специфических антител, которая является отражением картины взаимодействия иммунной системы человека (здорового или больного) для каждого n –го пищевого антигена из представительной выборки из N тестируемых антигенов.

2. В «методике Immunohealth™» многокомпонентный иммуноферментный анализ (ELISA IgG)n на специфические к пищевым антигенам IgG, используется для создания индивидуальной адаптационной диеты на основе математически обоснованного критерия «норма – аномалия». Это область диетологии, а более конкретно — иммунодиетологии. Следовательно тест (ELISA IgG)n и «методика Immunohealth™» не имеют никакого отношения к диагностике «пищевой аллергии».

3. Результаты проведенных исследований позволяют сделать вывод о том, что новое направление ИММУНОДИЕТОЛОГИЯ™, базирующееся на корректно используемом многокомпонентном тесте (ELISA IgG)n к пАГ является перспективным направлением современной диетологии, в котором физически корректно учитываются индивидуальные реакции иммунной системы организма на представительную выборку пАГ.

Литература

1. Черевко Н.А., Скирневская А.В., Розенштейн М.Ю., Новиков П.С., Муравейник О.А., Денисов А.А. «Особенности специфической гиперчувствительности к пищевым антигенам молочного и злакового кластеров у детей с расстройством аутистического спектра» // Бюллетень сибирской медицины, 2018, том 17, № 1, стр.159-166.
2. Novikov P.S., Cherevko N.A., Skirnevskaia A.V., Kondakov S.E., Rosenshtein M.J., Rosenshtein A.Z., Rezapov B.R., Muraveinik O.A. «The Role of IK-17 in the Development of Food Hypersensitivity and Metabolic Disturbances.» // Procedings «Allergy, Asthma, COPD, Immunophysiology & Immunorehabilitology: Innovative Technologies». Volume 10-2018, р. 309-314. XXV World Congress on Rehabilitation in Medicine and Immunorehabilitation. Barcelona, Spain, April 20-23, 2018.
3. Новиков П.С., Черевко Н.А., Кондаков С.Э., Розенштейн А.З., Розенштейн М.Ю. «Специфическая гиперчувствительность к пищевым антигенам- триггер развития анемии и гипотиреоза». // Российский Иммунологический Журнал, 2017, том 11 (20), № 4, стр. 740-742.
4. Новиков П.С., Черевко Н.А., Кондаков С.Э., Резапов Б.Р., Розенштейн А.З., Розенштейн М.Ю., Новицкий В.В. «Гиперчувствительность к пищевым антигенам как предиктор развития метаболического синдрома». // Цитокины и воспаление, 2016, том 15, № 3-4, стр. 280-284.
5. Cherevko N., Novikov P., Kondakov S., Rozenshteyn A., Rozenshteyn M., Rezapov B. «Influence of immunological tolerance to food antigens for the development of metabolic syndrome». // The V European Congress of Preventive, Regenerative and Anti-Aging Medicine, 8-10 Sept 2016, St.-Petersburg, Russia. Book of Abstracts, p. 29-31.
6. Розенштейн М.Ю., Розенштейн А.З., Кондаков С.Э., Черевко Н.А. Новый методологический подход к созданию персонифицированной элиминационной диеты при пищевой непереносимости, обусловленной иммунопатологическими реакциями III типа. // Бюллетень сибирской медицины, 2015, том 14, № 4, с. 60–67.
13
7. Karakuła-Juchnowicz, Hanna at.al, “ The role of IgG hypersensitivity in the pathogenesis and therapy of depressive disorders”. // Nutritional Neuroscience Vol 20, 2017 – Iss.2 pp.110-118
8. Zeng Q, Dong S-Y, Wu L-X, Li H, Sun Z-J, et al. «Variable Food-Specific IgG Antibody Levels in Healthy and Symptomatic Chinese Adults». // PLoS ONE, 2013.8 (1): e53612. doi: 10.1371/journal.pone.0053612.
9. Hong Guo, Tao Jiang, Jinliang Wang et.al. «The Value of Eliminating Foods According to Food-Specific Immunoglobulin G Antibodies in Irritable Bowel Syndrome with Diarrhea». //Journal of International Medical Research, 2012, 40: pp.204-210.
10. Pelsser LM et al. «Effects of a restricted elimination diet on the behavior of children with attention-deficit hyperactivity disorder (INCA study): a randomized controlled trial. //Lancet, 2011; 377: 494-503.
11. Bentz S, et al. «Clinical relevance of IgG antibodies against food antigens in Crohn’s disease: a double-blind cross-over diet intervention study», //Digestion. 2010;81:252-64.
12. Kelso J.M, “Unproven Diagnostic Tests for Adverse Reactions to Foods”. // J. Allergy Clin. Immunol.Pract., Vol. 6, No 2, рр.362-365.
13. Jacek Gocki, Zbigniew Bartuzi. Role of immunoglobulin G antibodies in diagnosis of food allergy. // Adv. Dermatol. Allergol., 2016; XXXIII (4): pp.253–256.
14. Shaw W. «Clinical Usefulness of IgG Foof Allergy Testing». // Mental Disorders, 2015, Nov.16.
15. Bielory L. TA. Unconventional theories and unproven methods in allergy. //«Middleton’s allergy: principles and practice». In: Adkinson F. Jr B.B., Busse W., editor. 8 ed. Philadelphia: Mosby Elsevier, 2013. pp. 1616–1630.
16. Mullin GE, at all. Testing for food reactions: the good, the bad, and the ugly. //Nutr Clin Pract. 2010 Apr;25(2): pp.192-198.
17. Hunter JO. Food elimination in IBS: the case for IgG testing remains doubtful. //Gut. 2005 Aug;54(8):p.1203.
18. Stapel S.O at all; EAACI Task Force. Testing for IgG4 against foods is not recommended as a diagnostic tool: EAACI Task Force Report. // Allergy. 2008 Jul; 63(7): pp.793-796. 19. Statement of the AAAAI Work Group Report: Current Approach to the Diagnosis and Management of Adverse Reactions to Foods, October 2003. // http://www.aaaai.org/ask-the-expert/usefulness-of-measurements-of-IgG-antibody.aspx (Accessed October 27,2013). 20. American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI) Practice Paper, // Current approach to the diagnosis and management of adverse reactions to foods. 21. European Academy of Allergy and Clinical Immunology. 22. Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy (ASCIA). 23. Department of Pediatrics, National University Hospital, Singapore, Diagnostic tests for food allergy. 24. UK House of Lords Science and Technology—Sixth Report on Allergy.

Врач общей практики, массажист

Космынин Владимир Сергеевич

Боли в спине беспокоят чуть ли не каждого сегодня. Почему- понятно: мы много сидим, мало двигаемся, неправильно подбираем обувь, есть еще много причин приводящих к болям в спине о которых мы не знаем. Ключевым аспектом боли в спине, и очень большого ряда заболеваний, является гиподинамия или малоподвижный образ жизни. В обычном своем состоянии мышцы поясничного отдела всегда находятся в тонусе, то естьи не полностью расслаблена и не полностью напряжена, находится как бы в промежуточном положении.

Гиподинамия и сидячий образ жизни приводят к тому, что глубокие мышцы поясничного отдела становятся вялыми и слабыми, и они не могут держать тело в прямом положении, тот же самый эффект происходит и с шейно-воротниковой зоной при неправильной позе, несоблюдении осанки, перед компьютером.С другой стороны, мозг императивно заставляет эти ослабленные мышцы напрягаться, иначе человек не сможет ходить, держать голову. Дальше, происходит так называемый «физиологический замок», а именно, спазм мышц, в результате чего мы испытываем боль, но в то же время все еще можем ходить и двигать шеей. Подобный физиологический замок, так же известный как «охранный» спазм, является аварийной системой нашего организма, как запасное колесо у автомобиля. В области спазма мышц нарушается микроциркуляция, образуется отек и сдавливаются нервы, как следствие возникает иррадиация болей.

Скорой помощью в таких случаях являются обезболивающие препараты, однако стоит понимать, что  постоянное применение такой тактики приведет к серьезным последствиям и проблемам. К сожалению большинство больных начинают искать причину своих болей только тогда, когда обезболивающие уже не помогают, соответственно уровень проблемы уже намного больше, а диагностика и лечение значительно тяжелее. В нашей клинике мы применяем комплексный подход для лечения болевого синдрома.Одним из действенных методов решения проблемы боли в спине является медицинский массаж.

В чем же суть медицинского массажа?

В клинике hbp медицинский массаж проводится врачом, имеющим целостное представление процессов, происходящих в организме и понимающим все преимущества и недостатки данной процедуры .

Во время процедуры медицинского массажа достигаются следующие эффекты:

  • Расслабление мышц
  • Улучшение кровообращения
  • Усиливание обменных процессов
  • Лимфодренаж
  • Улучшение оттока венозной крови
  • Повышение тонуса кожи

Медицинский массаж также применяется для борьбы с повышенным и пониженным давлением, используется как дополнительный метод реабилитации после травм и переломов, когда используется массаж на зеркальной области (например при переломе правой ноги, массируют левую ногу) это позволяет задействовать рефлекторные реакции мозга и увеличить отток лимфы из пораженной конечности и уменьшить дистрофию мышц пораженной конечности.

Евгений КАРАСЕВ, к. м. н., врач-трихолог, Москва

Татьяна ВИННИК, PhD, врач-дерматовенеролог, трихолог, Астана

Андрогенетическая алопеция (АГА) – сложное мультифакториальное состояние, основным проявлением которого являются истончение и поредение волос в лобно-теменной зоне скальпа как у мужчин, так и у женщин.

АГА развивается с годами и является отражением сегментарного или органоспецифичного преждевременного старения. Рассматривается как неизбежное следствие, так как генетически обусловлена и проявляется у любого человека, как правило, после 30 лет.

«Виновным» геном в данном случае считается ген андрогенного рецептора (AR), который находится на хромосоме X. «Сидит» он латентно, никак себя не проявляя до поры до времени. У каждого индивидуума эта пора своя. Однако, если взглянуть в целом на мужскую половину человечества, в зависимости от активности этого гена их можно разделить на две довольно большие группы: мужчины с высокой активностью АГА-гена и мужчины с невысокой активностью того же гена. У представителей первой группы первые признаки облысения регистрируются в 18–20 лет, когда на лбу появляются ползущие на темя «андрогенетические заливы», формирующие примерно к 30–35 годам отчетливо проглядывающую букву «М». У представителей второй группы происходит то же самое (только с меньшей скоростью!), начинает формироваться примерно в 45 лет. Но финал у всех более или менее одинаковый – лобно-теменное облысение, если не принимать специальных лечебно-профилактических мер. Эволюция клинической картины развивается по сценарию, предложенному в 70-х годах прошлого века Норвудом–Гамильтоном.

Итак, при АГА у мужчин никогда не редуцируются только волосы, образующие узкую кайму на висках и затылке.

Что же касается женской половины человечества, то она в зависимости от активности данного гена распадается на три довольно большие группы: лица с высокой активностью АГА-гена, со средней и с невысокой активностью того же гена. У представительниц первой группы первые признаки облысения регистрируются в 18–20 лет, когда в лобно-теменной зоне начинается постадийный процесс, описанный в 1977 году Людвигом (рис. 2).

У представительниц второй группы то же самое, только с меньшей скоростью, начинает формироваться в 35–40, а у третьей – при наступлении менопаузы, то есть в 50–55 лет.

В редких случаях чрезвычайно тяжелая АГА или ее раннее начало может быть симптомом сложного генетического заболевания, например трихоринофалангеального синдрома, прогерии, синдрома Ларона, миотонической дистрофии Куршмана – Штейнерта – Баттена и пр.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АГА

В основе развития АГА – генетически обусловленные особенности метаболизма андрогенов в волосяном фолликуле.

Наиболее значимым фактором у мужчин является повышенная активность фермента 5α-редуктазы II типа, которая в генетически предрасположенных волосяных фолликулах метаболизируют тестикулярный тестостерон в дигидротестостерон (ДГТ).

Помимо аналогичных с мужскими локальных метаморфоз андрогенов у женщин в патогенезе АГА, как правило, также большую роль играет снижение активности ароматазы, которая преобразует

циркулирующий в крови тестостерон яичников в 17 бета-эстрадиол.

Увеличение локальной концентрации ДГТ приводит к прогрессирующему сокращению анагена за счет более длительной фазы телогена (рис. 3) и сопровождается прогрессирующей миниатюризацией волосяных фолликулов. Последняя осуществляется за счет относительно резких сокращений количества клеток дермального сосочка и дермальной оболочки.

В дополнение к андрогензависимым изменениям в патогенезе АГА доказано вовлечение фолликулярного микровоспаления с формированием фиброза, спровоцированного присутствующей бактериальной флорой, токсинами и окислительным стрессом.

HBP Group

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение АГА прежде всего нацелено на увеличение волосяного покрова кожи головы и предотвращение истончения и поредения волос в будущем. На ранних стадиях оно эффективнее, поскольку изменения волосяных фолликулов не носят необратимого характера.

Существуют как терапевтические, так и хирургические методы восстановления роста волос при АГА: прием модификаторов биологических реакций, гормональных и негормональных антиандрогенов, блокаторов 5α-редуктазы и трансплантация волос.

Так, примером патогенетических средств лечения АГА являются препараты растительного происхождения, получаемые из листьев оливкового дерева, вытяжки из корня лопуха, крапивы двудомной, у женщин – некоторые оральные контрацептивы и спиронолактон.

Радикальным методом восстановления волос при АГА является трансплантация собственных волосяных фолликулов. Принцип хирургического лечения заключается в перемещении андрогеннезависимых терминальных волосяных фолликулов из не подверженной облысению затылочной зоны в участки андрогензависимого поредения. Пересадка волос – это успешный метод лечения АГА с долговременным эффектом. Тем не менее естественное прогрессирование облысения будет продолжаться, и могут потребоваться последующие пересадки, чтобы трансплантированный участок не оказался окруженным кожей, лишенной волос.

Среди наружных методов коррекции АГА упомянем классический миноксидил и ставшие популярными в последнее десятилетие трехфазные комплексы, содержащие «золотую троицу»: вазодилататор эпигенин, трипептидный фактор роста волос и олеаноловую кислоту. Последняя особенно важна при АГА, так как ингибирует 5α-редуктазу. Применяются эти средства по разным схемам в зависимости от стадии процесса. Одним из наиболее терапевтически успешных представителей этого класса препаратов является ДЕКОПИЛЛ™/DEKOPILL™ от медицинской компании Charismo (Даллас, США).

ЭФФЕКТИВНОЕ СРЕДСТВО КОРРЕКЦИИ АЛОПЕЦИЙ

ДЕКОПИЛЛ™ – это новейший запатентованный натуральный биоактивный пептидный комплекс с витаминами, аминокислотами и озонидами, предназначенный для замедления процесса патологического выпадения волос, прошедший испытания и показавший клинически значимые результаты защиты и восстановления фолликулов, а также улучшения структуры и здоровья волоса.

ДЕКОПИЛЛ™ предназначен для устранения основных симптомов патологической утраты волос большинства известных алопеций. Основной результат его действия заключается в продлении фазы роста волоса и улучшении устойчивости к вредному воздействию ДГТ, а также в увеличении кровообращения, усилении витаминизированного питания корней волос и поверхности кожи головы, вследствие чего замедляется процесс старения фолликулов.

Создатели препарата потратили 10 лет на разработку и клинические испытания, которые показали, что эффекты коррекции алопеций достоверно регистрируются через 30–90 дней от момента начала комплексного лечения.

Быстрое уменьшение количества выпадающих волос (после 30-дневного курса).

Активизация латентно существующих волос (от 0 до 3 мм после 90-дневного курса).

HBP Group

АКТИВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПРЕПАРАТА:

  • Вазодилататор эпигенин (вытяжка из цитрусовых) расширяет сосуды, стимулирует микроциркуляцию волосяных сосочков.

Доказано, что для эффективного лечебного воздействия при алопециях необходимо стимулировать кровообращение кожи головы не менее 8 часов в сутки. (Для сравнения: перец, горчица, имбирь стимулируют кровообращение не более 1 часа!) Именно этот эффект в препарате достигается с помощью эпигенина неэфиромасличного генеза, что предотвращает любые аллергические реакции.

Возможны покраснения (так как происходит поверхностное расширение сосудов) при протекании на кожу лица или утром при споласкивании волос, которые исчезают через 5–10 минут.

  • Биотинил-трипептид – рекомбинантный пептид, который является фактором роста. Ускоряет рост волос в длину до 40% (при применении 3-месячного курса) и в ширину, увеличивая прикорневойобъем.
  • Олеаноловая кислота (вытяжка из листьев оливы). Нормализует обмен тестостерона в коже и увеличивает толщину волоса.
  • Озониды – оливковое масло, насыщенное озоном.

Противопоказания: беременность, онкология в активной форме, частые эпилептические припадки.

ОСНОВНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПРЕПАРАТА:

  • Быстрое уменьшение количества выпадающих волос (после 30-дневного курса).
  • Трихонеогенез – активизация роста латентно существующих волос (после 90-дневного курса).

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА

Каждый вечер наносите от 5 до 9 полных пипеток лосьона на сухую поверхность кожи головы, мягко промассируйте голову и затем вымойте руки. Оставьте нанесенный лосьон как минимум на 8 часов. На следующее утро допустимо мытье или ополаскивание головы водой.

Минимальный курс применения – 30 дней, наиболее часто рекомендуемый курс применения – 90 дней.

1 упаковка рассчитана на 30-дневный курс – 120 мл (4 флакона х 30 мл).

Для наиболее быстрого и стойкого лечебного эффекта возможно применение лосьона ДЕКОПИЛЛ™ с другими терапевтическими методами:

  • низкоинтенсивная лазерная терапия – от 1 до 3 раз в неделю;
  • мезотерапия – 1 раз в 7–10 дней.

ЭПИЛОГ

В заключение хотелось бы сделать особый акцент на двух аспектах.

Во-первых, применение всех вышеперечисленных методов лечения не меняет генетическую программу волосяных фолликулов, поэтому терапевтические успехи данных мероприятий носят временный характер и их следует регулярно повторять в течение всей жизни пациента. Также необходимо исключать внутренние факторы (например, железодефицитную анемию, эндокринные заболевания и пр.), совместно с АГА ухудшающие состояние волос и приводящие к их хроническому диффузному поредению.

Во-вторых, для скептиков отметим, что инновационный ДЕКОПИЛЛ прошел строгий дерматологический контроль в клиниках Европы и США, показав при этом свою эффективность и безопасность в результате клинических тестов, которые объективно выявили:

  • активацию роста волос на 121%,
  • значительную задержку старения волоса на 46%,
  • улучшение энкоринга (фиксации в коже) волосяного стержня на 73%.

HBP Group декопилл

Гипокситерапия или дозированная нормобарической гипоксическая стимуляция.

Термин «гипоксия» в медицине обозначает патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом или нарушении использования его тканями.

Бытует мнение, что «кислород всегда только полезен, а его недостаток всегда вреден для здоровья человека». Состояние физиологической гипоксии может возникать при тяжелой физической работе, пребывания в горных районах, хронических заболеваниях и др.

Наиболее изученным является гипоксия в условиях высокогорья, в высотном полете, в плохо проветриваемом помещении.

История применения природных факторов с лечебной целью, в том числе горного климата насчитывает тысячелетия. Давно замечено, что продолжительность жизни у жителей горных районов намного больше по сравнению с теми, кто живет в районах с большим содержанием кислорода. Известно, что тренировки к гипоксии существенно повышают устойчивость организма человека к холоду, интоксикациям и к различным инфекциям.

Современные исследования убедительно показали, что кратковременная гипоксия способствует повышению устойчивости организма к стрессу и активизации деятельности жизненно важных функций. Устойчивость к недостатку кислорода или гипоксия, является одним из способов адаптации человека. Очень важно понимать, что если организм смог приспособиться к какому-либо одному раздражающему внешнему фактору, то его сопротивляемость к другим факторам тоже повышается.

Кратковременная гипоксия – это вид нагрузки, которая оказывает целенаправленное тренирующие действие, связанное с развитием кратковременной функциональной гипоксии тканей, и вызывающее стимулирование развития адаптационных процессов. При этом кратковременная гипоксия возбуждает клетки головного мозга, активизирует дыхание, увеличивает в крови количество эритроцитов и кислорода и активизирует кровообращение, увеличивая микроциркуляторное русло. Процессы, связанные с гипоксией имеют непосредственное отношение к ускорению процессов старения организма и к развитию раковых образований. Тренировочный процесс с помощью дозированной гипоксии позволяет обеспечить стимулирование выработки необходимого, достаточного (но не избыточного) количества антиоксидантов, что является важным адаптационно-приспособительным, иммунологическим и противоопухолевым элементом защиты.

Условием развития механизма адаптации является дозирование гипоксических тренировок с постепенным увеличением нагрузки. Только в этом случае организм человека адаптируется к новым условиям, повышается устойчивость к стресс-факторам и гипоксии.

В 2010 г был произведен первый в мире аппарат управляемой гипоксической стимуляции с биологической обратной связью ReOxy®, который наиболее хорошо зарекомендовал себя для проведения нормобарической гипокситерапии.

Аппарат ReOxy®оснащен инновационной технологией SRT®. SRT ®(Self Regulated Treatmen) — процедура, управляемая организмом. Технология дозирования лечебного фактора, основанная на принципе биологической обратной связи, когда выбор параметров воздействия и их контроль на протяжении всей процедуры осуществляет организм пациента. Индивидуальный подбор интенсивности воздействия позволяет получить лечебный эффект и обеспечить высокую безопасность.

Проведение процедуры гипокситерапии осуществляется по следующей схеме: общая продолжительность сеанса 40 мин. Курсовое лечение включает 10-15 сеансов. Положительная динамика после прохождения полного курса гипокситерапии наблюдается в 70-75% случаев. Процедура переносится легко. В ходе нее не возникает каких-либо неприятных ощущений, явлений удушья.

Повторный курс рекомендуется повторить через 3-6 месяцев.

Хороший эффект достигается при комбиноированном использовании метода прерывистой нормобарической гипокситерапии в другими методами (физиолечение, массаж, рефлексотерапия, лечебная физкультура).

Гипокситерапия имеет противопоказания. Перед проведением курса гипокситерапии необходимо обязательно проконсультироваться с врачом.

Ожирение – это увеличение массы тела преимущественно за счет жировой ткани, сопровождающееся увеличением общей заболеваемости и смертности населения. По данным журнала Lancet от 2014 года, за последние 30 лет ожирение стало встречаться на 28% чаще у взрослого населения и на 47% у детей.

Индекс массы тела (ИМТ) — величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека его росту (вес в кг делится на рост в метрах в квадрате). Нормой считается ИМТ от 18,5 до 24,9 кг/м2, избыточная масса — более 25, об ожирении можно говорить, когда ИМТ превышает 30 кг/м2. Важно оценить распределение жировой ткани в организме, измерив окружность талии, соотношение окружности талии к окружности бедер. Наиболее точно и безопасно определить композицию тела можно при помощи биоимпедансометрии, что чрезвычайно важно при обследовании спортсменов.

Ожирение не приходит одно, оно может какое-то время существовать изолированно, но позднее к нему неизбежно присоединяются хронические болезни: сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт, артериальная гипертония, нарушение дыхания, жировая дистрофия печени с последующим циррозом, почечная недостаточность, холецистит и желчнокаменная болезнь, подагра, артриты, венозная недостаточность и тромбозы, синдром поликистозных яичников, импотенция, бесплодие, депрессия.

В то же время можно наблюдать ситуацию, когда у человека с нормальным весом развивается сахарный диабет 2 типа, атеросклероз сосудов сердца и головного мозга, тогда как у полного человека нет метаболических нарушений. Главным образом, вред здоровью наносит не подкожный, а висцеральный жир, находящийся вокруг внутренних органов, расположенных в брюшной полости. Висцеральный жир состоит из крупных клеток, наполненных жиром, которые не чувствительны к действию инсулина и постоянно выбрасывают в кровоток жирные кислоты, медиаторы воспаления, биологически активные вещества, которые усиливают чувство голода, повреждают сосудистую стенку и вызывают атеросклероз, повышают артериальное давление, вызывают тромбозы. Клетки же подкожной жировой клетчатки гораздо мельче, они способны к делению, и под действием инсулина накапливают жир про запас, они вырабатывают гормон лептин – подавляющий аппетит.

Современное понятие инсулинорезистентности включает в себя изменения метаболизма углеводов, жиров, белков, экспрессии генов. Высокий уровень инсулина изменяется метаболизм гормонов в коже – усиливается образованием андрогенов, под действием которых возрастает активность сальных желез, происходит рост нежелательных волос на лице и теле у женщин, потеря волос на голове в лобно-теменной области (андрогенная алопеция). У людей с тяжелой формой инсулинорезистентности на определенных участках тела (на шее, в паху, подмышках, коленях, локтях и суставах кистей) кожа становится темной и грубой (чёрный акантоз). Нарушение метаболизма углеводов способствует гликированию белков, в том числе коллагена и эластина кожи, что приводит к ее увяданию и старению.

Сниженная чувствительность к инсулину очень часто сопровождает ожирение. В связи с тем, что жировая ткань обладает достаточно высокой метаболической активностью, чувствительность тканей к инсулину снижается на 40% при превышении идеальной массы тела на 35-40%.

Заподозрить инсулинорезистентность у себя можно при наличии факторов риска: избыточный вес, окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин, черный акантоз, сахарный диабет 2 типа у родственников, повышение артериального давления, высокий уровень холестерина и триглицеридов, курение, отсутствие полноценного ночного сна (менее 6 часов).

Наиболее эффективный и физиологически обоснованный метод коррекции инсулинорезистентности — редукция жировой ткани, достигаемая при нормализации массы тела и оптимальной физической активности.Для того чтобы заставить адипоцит (жировую клетку) расстаться со своими запасами, необходимо активировать его метаболизм: стимулировать деление митохондрий, обеспечить высокую активность ферментов, участвующих в транспортировке и окислении жирных кислот в митохондриях. Этого можно достичь регулярным выполнением аэробных и силовых нагрузок при ограничении калорийности питания и оптимальной микронутриентной поддержке (минералы, витамины – ко-факторы ключевых ферментов обмена веществ). К сожалению, не всегда удается поддерживать высокую физическую активность и, соответственно, интенсивный обмен веществ. Однако, с внедрением в клиническую практику интервальной нормобарической гипокситерапии стало возможно воздействовать на компоненты метаболического синдрома, активировать систему транспорта и утилизации кислорода митохондриями, минимизировать негативные метаболические эффекты ограничительных диет. Гипокситерапия по воздействию на метаболизм может быть альтернативой интенсивной силовой тренировке в зале для пациентов с выраженным ожирением.

Краеугольным камнем в решении проблемы ожирения, метаболического синдрома и ассоциированных состояний является рациональное питание. К сожалению, не существует универсальной диеты. Поэтому необходимо индивидуально разработать концепцию питания с дефицитом калорий, учитывая цели пациента, композицию тела, особенности метаболизма, сопутствующие заболевания, скрытую пищевую непереносимость, гастрономические предпочтения, семейные и этнические традиции, ритм жизни. Для достижения поставленных терапевтических целей и удержания результата изменения образа жизни должны быть постепенными и комфортными для человека.

HBP-clinic предлагает интегральный подход в решении проблемы инсулинорезистентности, лишнего веса, сопутствующих заболеваний и эстетических проблем. Клиника сотрудничает с пятью лабораториями, позволяющими получить объективную информацию о состоянии здоровья (гормональный статус, клеточное дыхание (цитохимическое исследование), генетические факторы, выявление скрытой пищевой непереносимости, рутинные клинические исследования) и выбрать оптимальный способ коррекции нарушений. Приоритетное место отводится консультированию по питанию, составлению индивидуального рациона, восполнению дефицита микронутриентов. Клиника располагает уникальным оборудованием: аппарат для управляемой интервальной гипокси-гипероксической терапии ReOxy, способствующий снижению веса, повышению адаптационных возможностей организма. В клинике широко применяются плацентарные препараты, прошедшие клинические испытания и доказавшие свою безопасность и высокую эффективность в коррекции метаболических, гормональных и косметических проблем.

Перейти в раздел Диетология.

В наше время многие сталкиваются с ухудшением памяти и концентрации внимания, причем, эта проблема характерна не только для людей пожилого возраста, для которых снижение памяти считается условно «нормальным», но и для представителей среднего и даже молодого поколения. Память и внимание взаимосвязанные и взаимозависимые процессы и, как правило, в основе снижения памяти, на самом деле, лежит дефицит внимания, то есть человек «не помнит потому что не запоминает, отвлекается».

С чем это связано? Есть культурные и физиологические причины, приводящие к нарушениям внимания и памяти. Образ жизни современного человека — это среда, неблагоприятная для психического состояния людей. Развитие цифровых технологий, огромный информационный поток, нехватка времени, стремление делать несколько дел одновременно, постоянные стрессы – все это, по мнению ученых, способствуют развитию «синдрома дефицита внимания». Человеку все трудней сконцентрироваться на поставленной задаче, он становится рассеянным, забывчивым, ему сложнее выполнять работу, с которой он раньше справлялся с легкостью. Все это сопровождается тревожностью, раздражительностью, бессонницей, головными болями, которые в свою очередь приводят к еще большему ухудшению памяти и снижению концентрации. В какой-то момент, человек оказывается не способным самостоятельно разорвать этот порочный круг.

К физиологическим причинам относятся неврологические и заболевания внутренних органов:

  • Сосудистые заболевания мозга – хроническая ишемия головного мозга, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, которые в свою очередь развиваются на фоне повышенного артериального давления, атеросклероза сосудов, ожирения
  • Болезнь Альцгеймера и другие заболевания мозга, такие как Болезнь Паркинсона, рассеянный склероз
  • Травмы головного мозга
  • Эндокринные заболевания (болезни щитовидной железы, сахарный диабет, нарушение функции надпочечников)
  • Анемия (недостаток витаминов группы В, железа)
  • Метаболические нарушения, связанные с патологией печени (алкоголизм, наркомания)
  • Длительное применение некоторых лекарственных средств (бензадиазепинов, барбитуратов, антидепрессантов)

Все перечисленные патологии являются серьезными заболеваниями и могут привести к деменции. Деменция – это приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. Поэтому, если у Вас длительные нарушения памяти и внимания, необходимо обратится к специалисту для своевременной диагностики и адекватного лечения.

Все мы знаем о пользе постоянных физических нагрузок и правильного питания для здоровья и долголетия, однако, последние медицинские исследования показывают, что на длительность жизни так же зависит от состояния познавательных функций человека.

В нашей клинике Вы можете:

  • Получить консультацию высококвалифицированных врачей-неврологов
  • Пройти специальные тесты для проверки нарушений памяти и концентрации внимания
  • Вы можете сдать у нас все необходимые анализы, которые помогут выяснить причины Ваших жалоб
  • Пройти курс лекарственного и физиотерапевтического лечения в условиях дневного стационара
  • При необходимости, пройти консультацию других специалистов – терапевта, эндокринолога

Перейти в раздел Неврология.

Узел щитовидной железы – это образование в железе размером от 1 см. Образования меньшего размера, случайно выявленные при УЗИ, в большинстве случаев не имеют клинического значения.

Чаще всего встречается нетоксическаий узловой коллоидный зоб (90%); в старшей возрастной группе встречается функциональная автономия щитовидной железы. Существует относительно небольшой риск того, что узловое образование является злокачественной опухолью (4%). Среди злокачественных опухолей щитовидной железы наиболее часто (свыше 90%) встречается высокодифференцированный рак (папиллярный, фолликулярный), имеющие благоприятный прогноз для жизни.

Медуллярный рак щитовидной железы — одна из самых злокачественных форм рака, и чем раньше он будет выявлен, тем лучше прогноз. Для исключения этого заболевания достаточно анализа крови на кальцитонин.

Алгоритм обследования при узловом зобе должен включать определение функции щитовидной железы, тонкоигольную аспирационную биопсию узлов (ТАБ) с цитологическим исследованием пунктата, анализ крови на кальцитонин.

Перейти в раздел Эндокринология.

Инсулин – один из важнейших гормонов в человеческом организме. Он необходим для усвоения глюкозы мышцами, жировой тканью и печенью. У людей с сахарным диабетом повышен уровень глюкозы крови из-за недостатка выработки инсулина или в следствие нарушения действия инсулина (инсулинорезистентность) на организм.

Выделяют 3 основных типа сахарного диабета: диабет 1 типа, диабет 2 типа и гестационный сахарный диабет (диабет беременных).

По данным ВОЗ на 2015 год, население Земли достигло 7,3 млрд человек, и примерно у 500 миллионов есть сахарный диабет, т.е. болен каждый 11-ый взрослый человек. 5 млн человек ежегодно умирает от осложнений диабета, что превышает смертность от малярии, туберкулеза и ВИЧ-инфекции вместе взятых.

Каждый второй человек с сахарным диабетом не знает о том, что он болен. Плохой контроль сахарного диабета приводит к серьезным осложнениям и ранней смертности, тогда как своевременно начатое лечение при активном участии пациента позволяют долго и полноценно жить.

Как же заподозрить у себя или близких сахарный диабет? Должны насторожить следующие симптомы:

  • обильное мочеиспускание, в том числе в ночное время («диабет» в переводе с греческого обозначает «пересыхаю, протекаю»);
  • постоянная неутолимая жажда и сухость во рту;
  • постоянный голод;
  • похудание без видимой причины;
  • зуд кожи и слизистых;
  • воспалительные поражения кожи, плохо поддающиеся лечению;
  • слабость, головная боль.

Сахарный диабет сам по себе не болит, он страшен своими грозными и подчас фатальными осложнениями, такими как: инфаркт, инсульт, поражение нервов, синдром диабетической стопы с последующей ампутацией конечности, потеря зрения, почечная недостаточность. Самый частый повод для трансплантации почки у взрослого населения – длительная нефропатия, вызванная этим коварным заболеванием. Вот почему так важно своевременно поставить диагноз и начать комплексное лечение.

Самый простой способ выяснить есть ли у человека диабет – проверить сахар крови. Если глюкоза натощак более 7 ммоль/л, то диагноз чаще всего не вызывает сомнения. Для подтверждения исследуется уровень гликированного гемоглобина. В настоящее время в России принят обязательное обследование на диабет всех беременных женщин на сроке 24-28 недель, чтобы вовремя предотвратить выраженные негативные последствиями повышенного сахара для матери и ребенка.

Столетиями врачи и ученые искали средства от сахарного диабета, и лишь в 1920 г. канадским хирургом Фредериком Бантингом и студентом Чарльзом Бестом был выделен инсулин, что позволило спасти миллионы людей от прежде неизлечимой болезни. Позже стали создаваться таблетированные фармакологические препараты, которые нашли широкое применение в помощи больным сахарным диабетом 2 типа, которых сейчас большинство.

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа лечится исключительно инсулином, так как в организме полностью разрушаются эндокринные клетки островков поджелудочной железы, вырабатывающие его. Также неотъемлемой составляющей лечения является обучение пациентов. Ведь только объективные знания и уверенные навыки дают возможность эффективно управлять своим заболеванием и полноценно жить: учиться, работать, путешествовать, создавать семьи, рожать здоровых детей, заниматься спортом.

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа часто возникает на фоне метаболического синдрома (ожирение, инсулинорезистентность, повышение артериального давления, высокий холестерин), что отражается на тактике лечения. Ведущее место отводится изменению образа жизни: снижение массы тела на фоне увеличения физической активности и рационального питания. Очень важно поддержание нормального артериального давления и оптимального уровня липидов крови. Огромный спектр сахароснижающих препаратов позволяет индивидуально подобрать эффективное лечение. Обучение и самоконтроль являются интегрирующим компонентом лечебного процесса, способствуют достижению конкретных терапевтических целей.

Принимая во внимание негативное воздействие сахарного диабета на различные органы и системы, необходима согласованная работа врачей различных специальностей при обязательном активном участии самого пациента.

В 1948 году доктором Эллиотом Джослином была учреждена медаль «Victory», которая первоначально вручалась людям, прожившим с диабетом 1 типа без осложнений 25 и более лет. В мае 2013 года, 90-летний Спенсер Уоллес был награжден первой медалью, врученной за 80 лет жизни с сахарным диабетом, который был диагностирован ему в апреле 1931 года, в возрасте 8 лет. Ключ к успешному контролю диабета заключается в активном отношении к заболеванию, о чем говорят и сами медалисты, и непрерывном обучении! А еще, эти люди, как правило, имеют позитивный взгляд на мир и социально активны. Они не жалеют и не винят себя, пусть диабет и определил их образ жизни. Простой ингредиент их успеха – осознавание того, что они сами несут ответственность за контроль над своим заболеванием. Как бы то ни было, медаль Джослина не что иное, как гром аплодисментов.

Перейти в раздел Эндокринология.

Мы с грустью наблюдаем, как стареют наши близкие: бабушки, дедушки, родители. Былая стать сменяется сутулостью, постепенно уменьшается рост, появляются боли в спине, становится труднее выполнять движения, требующие высокой точности и хорошей координации. Все это повышает риск падений и переломов.

Остеопороз – это системное заболевание скелета, при котором кости теряют свою прочность, становятся хрупкими. Потеря костной массы происходит постепенно и часто выявляется только после случившегося перелома позвоночника или шейки бедра.

В настоящее время отмечается демографическое старение населения, возрастает значимость возраст-ассоциированных заболеваний. Проблема остеопороза и его осложнений является приоритетной в лечении людей старшей возрастной группы. По данным Всемирной организации здравоохранения, среди неинфекционных заболеваний остеопороз занимает четвертое место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, сахарного диабета.

При остеопорозе перелом может случиться при падении с высоты собственного роста, тряской езде, кашле или чихании, подъеме тяжести, а порой и без видимой причины. Неудивительно, что остеопороз существенно снижает качество жизни: развивается стойкий болевой синдром, человек теряет способность к передвижению, самообслуживанию, выполнению трудовой деятельности, что приводит к инвалидизации и повышению смертности населения.

В России среди лиц старше 50 лет остеопороз выявляется у трети населения, и продолжает нарастать с возрастом.

Минеральная плотность кости интенсивно накапливаться с рождения, достигая максимальных значений к 20-30 годам. До 35-40 лет эти показатели остаются стабильными, в последующем минеральная плотность костной ткани начинает постепенно снижаться, более интенсивно это происходит у женщин в следствие нарастающего дефицита половых гормонов.

Кость – это постоянно меняющаяся, метаболически активная ткань, которая реагирует на изменение питания, иммобилизацию, особенности физических нагрузок. Происходят два разнонаправленных процесса – образование и разрушение кости, от баланса которых зависит ее качество и прочность.

Различают первичный и вторичный остеопороз. Первичный остеопороз обусловлен процессами старения, дефицитом половых гормонов, его еще называют менопаузальным. Вторичный же – обычно происходит на фоне других заболеваний и состояний, или приема некоторых препаратов. Вторичный остепороз развивается на фоне ревматических, аутоиммуных и онкологические заболевания, болезней крови, воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта, эндокринопатий (тиреотоксикоза, гиперкортицизма, сахарного диабета, гиперпаратиреоза и др.), неврологических заболеваний (болезнь Паркинсона, эпилепсия, инсульт), длительного приема глюкокортикоидов, антикоагулятнов, антиконвульсантов, ингибиторов протонной помпы, гормональной терапии рака.

Существуют факторы риска остеопороза, среди них наиболее значимые: женский пол, ранняя менопауза (до 45 лет), низкотравматичные переломы у ближайших родственников, длительная иммобилизация, прием глюкокортикоидов более 3 месяцев, частые беременности и роды, продолжительная лактация (более года), дефицит витамина Д, возраст более 65 лет, табакокурение.

В качестве профилактики остеопороза можно рассматривать менопаузальную гормональную терапию, при условии ее своевременного назначения.

Всем женщинам в постменопаузе и мужчинам старше 50 лет рекомендована оценка 10-летней вероятности основных остеопоротических переломов.

В распоряжении врача имеется большое разнообразие средств для улучшения качества костной ткани, направленных как на уменьшение разрушения, так и на образование новой кости. Врач определяет индивидуальную программу лечения, оценивает его эффективность по результатам лабораторных исследований маркеров костного метаболизма (PNP1, β-CrossLaps), денситометрии. А пациенту следует устранять факторы риска остеопороза, расширять физическую активность, принимать достаточное количество кальция и витамина Д, следовать рекомендациям врача.

В условиях hbp-clinic уже при первом визите к эндокринологу можно узнать индивидуальный риск переломов, исследовать маркеры костного метаболизма, получить грамотную интерпретацию результатов остеоденситометрии и лабораторных показателей, рекомендации по модификации образа жизни, индивидуально подобранную медикаментозную терапию, а также осуществлять последующий контроль ее эффективности. В условиях дневного стационара возможно введение антирезорбтивных препаратов под наблюдением врача. При назначении анаболической терапии остеопороза врач обучает пациента технике введения лекарства.

Своевременная оценка факторов риска низкотравматичных переломов, комплексное обследование и персонализированная лечебная стратегия позволяют предотвратить тяжелые осложнения остеопороза, сохранить высокое качество жизни на долгие годы.